La maladie de Crohn (MC) est l’une des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin. Elle est liée à une hyperactivité du système immunitaire digestif. L’hyperéosinophilie sanguine, définie comme un taux de polynucléaires éosinophiles supérieurs à 500 par mm³, nécessite un bilan étiologique exhaustif. Cette dernière peut se voir au cours de la MC mais ne dépassant que rarement les 1500 éléments/mm³.

Patiente âgée de 17 ans, porteuse d’une MC iléale sténosante évoluant depuis 16 mois, sous adalimumab depuis 14 mois, qui présente un tableau clinique fait de douleurs abdominales associées à une diarrhée glaireuse évoluant dans un contexte fébrile (38–39°) avec asthénie, frissons et sueurs nocturnes. L’examen clinique était pauvre. Le bilan biologique montrait un syndrome inflammatoire avec CRP à 35mg/L, hyperleucocytose à 36 390 éléments/mm³ avec hyperéosinophilie majeure persistante à 14 556 éléments/mm³, constatée sur plusieurs bilans et frottis sanguins. Aucune cause n’a été retenue à l’issue d’un bilan étiologique exhaustif comprenant plusieurs séries d’hémocultures, des sérologies virales (VHB, VHC, VHC, EBV), un quantiféron, deux séries de copro-parasitologie et une TDM thoraco-abdomino-pelvienne. La iléo-coloscopie objectivait une MC iléale sténosante en poussée modérée. L’ADALIMUMAB a été arrêté pendant 2 mois, la patiente a été mise sous double antibiothérapie avec un traitement antiparasitaire d’épreuve (albendazole 100mg) mais malheureusement sans aucune amélioration clinique ou biologique. Après avoir éliminé toute cause infectieuse, la patiente a été mise sous corticothérapie avec optimisation de son traitement anti-TNF. L’évolution était favorable avec disparition de la fièvre, gain pondérale et normalisation du taux d’éosinophile après 15jours de corticothérapie.

L’hyperéosinophilie majeure constitue un véritable challenge diagnostique en l’absence de cause évidente. Divers symptômes peuvent accompagner cet état : fatigue (26 %), toux (24 %), dyspnée (16 %), douleurs musculaires et angiœdèmes (14 %), éruption cutanée ou fièvre (12 %), rhinite (10 %). L’allergie médicamenteuse, l’atopie et l’helminthose sont les causes bénignes les plus fréquentes. Notre patiente était sous adalimumab, molécule qui peut engendrer une éosinophilie légère qui ne dépasse pas les 1500 éléments/mm³. Le taux d’éosinophile restait inchangé malgré l’arrêt momentané de la biothérapie écartant ainsi cette possibilité. L’étiologie helminthique est la plus fréquente chez le voyageur. La difficulté d’identification de l’helminthe peut justifier la prescription d’un traitement anti-helminthique d’épreuve, chose qui a été faite chez notre patiente mais le retour était négatif éliminant la cause parasitaire. Les pathologies auto-immunes et inflammatoires telle la maladie de Crohn peuvent engendrer une hyperéosinophilie modérée. À notre connaissance, aucun cas d’hyperéosinophilie majeure secondaire à la maladie de Crohn n’a été rapporté à ce jour. Cependant, compte-tenu de la persistance d’une hyperéosinophilie élevée, supérieure à 5000 éléments/mm³ sans éosinophilie tissulaire, l’absence de cause décelable, et de l’évolution favorable tant sur le plan clinique que sur le plan biologique suite à l’administration des corticoïdes et à l’optimisation de l’adalimumab, le diagnostic d’une hyperéosinophilie majeure secondaire à la maladie de Crohn a été retenu chez notre patiente.

L’éosinophilie au cours d’une maladie de Crohn peut être trompeuse et égarer la démarche diagnostique notamment lorsqu’elle est majeure. Un tel tableau nécessite d’écarter rapidement une cause parasitaire, un syndrome hyperéosinophilique avec atteinte digestive. Le traitement de la poussée de la maladie de Crohn permet de normaliser le taux d’éosinophile.